PNAS：肥胖、糖尿病竟“重女轻男”！当神经元受损时，男性代谢异常而男性无碍

脂类、脂肪和酶是维持我们生命的主要光能；也，人体对这些物质的营养和利用是一个繁复又精妙的每一次。如果这个每一次显现差错，可能则会造成体内的细胞内过多，终于可能则会演进为肥胖或心血管疾病等传染病。

腹下方激素(VMH)在/人体内波形之外起着主要关键作用，哺乳动物的VMH中则会较强感测细胞内波形的轴突，例如，生成因子1(SF1)轴突，能恒定和血脂高度[1]。

Doi：10.1111/dom.12346

先前的学术研究辨认出，VMH中则会存在更高浓度的雌二醇肽[2]。那么，这确实意味着雌二醇在某些细胞内的恒定上起着更最主要的关键作用呢？近日，发表在《PNAS》上的一篇名为“Essential and sex-specific effects of mGluR5 in ventromedial hypothalamus regulating estrogen signaling and glucose balance”的文章，首次揭示了在无神经递质肽5亚型（mGluR5）的情况下，雌性血清的SF1轴突活性则会受到摧残，雌二醇对细胞内的保护关键作用则会反转为摧残关键作用[3]。

Doi：10.1073/pnas.2011228117

此外，学术研究人员推测，雌二醇对细胞内的这种反转关键作用毕竟能解释为什么绝经后的妇女易于胰岛素抵抗和重病心血管疾病的几率增大。

腹下方激素（VMH）中则会存在很多轴突，它们在应激（外/内部刺激）状况下频发骨架和功能的扭转。细胞内型神经递质肽5亚型（mGluR5）在恒定轴突和轴突的连接每一次中则会有着最主要关键作用，且mGluR5在神经元的某些区域中则会的功能受脑源性神经营养因子（BDNF）的恒定[4]。

先前的学术研究已经辨认出，轴突的持续性增高则会造成雌性BDNF2L/2LCk cre质体（BDNF局限性造成中则会枢受损）血清的过度进食、不环境温度和肥胖[5]。而mGluR5又对轴突如此最主要，那么，mGluR5的局限性则会造成何种恶果呢？

首先，学术研究人员采行雄性和雌性BDNF2L/2LCk cre质体血清来顺利进行相关的实验，结果辨认出，这些质体血清中则会的mGluR5传达增高。当学术研究人员应用于基因编辑方法敲除mGluR5后，他们通过观察到雌性血清中则会原本较长时间的/人体内高度反转为出现异常状况。

最令人惊讶的是，/人体内细胞内的出现异常只频发在雌性血清中则会。局限性mGluR5的雄性血清的/人体内细胞内依旧较长时间。

VMH中则会mGluR5局限性仅造成男性食欲出现异常

那么，产生这种“重女轻男”现象的原因是什么？接下来，学术研究小组对雌性和雄性BDNF2L/2LCk cre质体血清的血清中则会的激素顺利进行了相关考察，结果辨认出雌性性质体血清中则会去甲肾上腺素高度显着增高，而雄性质体中则会却不会制约，这暗示增高交感神经张力则会造成这种“未成熟对待”。

无mGluR5情况下的雌二醇对雌性质体的食欲制约

紧接着，学术研究小组进一步地考察了轴突的静电速率和血细胞内的关系，辨认出在有或无mGluR5条件下，雌二醇对SF1轴突活性和食欲细胞内的制约显著不同，如果不会这种神经递质肽，雌二醇则会抑制SF1轴突活性，且对食欲的恒定将从较长时间状况转变为出现异常状况，而在雄性质体中则会不会通过观察到这些扭转。

雌二醇制约SF1轴突的静电率和持续性而皮质醇则不会

总之，该项学术研究辨认出了神经递质肽5(mGluR5)对于雌二醇恒定雌性的高度是最主要的，而在雄性中则会似乎不会任何制约，这将有利于我们更加险恶地了解男性和男性的活着则会重病心血管疾病或其他传染病的几率不同的原因。

此外，由于雌二醇在恒定男性的食欲/人体内细胞内之外有着最主要的关键作用，那么，男性到底可以在绝经后相应添加天然雌二醇（如植物中则会的雌二醇）来维持某些细胞内波形呢？这都将毫无疑问造成我们进一步思考这些关键问题。

原始原文：

Micaella P. Fagan, Dominique Ameroso, Alice Meng, et.a. Essential and sex-specific effects of mGluR5 in ventromedial hypothalamus regulating estrogen signaling and glucose balance. PNAS published July 27, 2020